CYP2E1

Kendi TİTCK belgesinde CYP2E1 adı geçen 49 etkin madde. Liste, moleküllerin belgelerinden okunmuştur; sıralama alfabetiktir ve klinik bir öncelik anlamına gelmez.

Rol değil, cümle.

Bu liste, moleküllerin kendi TİTCK belgelerinde bu yolağı adı geçtiği için derlenmiştir. Molekülün o enzimin substratı mı, inhibitörü mü yoksa indükleyicisi mi olduğunu söylemez: bu ayrımı cümlenin kendisi taşır ve her satırda cümle olduğu gibi gösterilir.

← Bütün yolaklar

Moleküller ve belgelerinin kendi cümleleri

Aksitinib CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A4 KÜB 4.5

CYP ve UGT inhibisyonu ve indüksiyonu ile ilgili in vitro çalışmalar İn vitro çalışmalar, aksitinibin terapötik plazma konsantrasyonlarında CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 veya UGTlAl’i inhibe etmediğini göstermektedir.

Arformoterol CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 KÜB 4.5

Arformoterol, terapötik bir dozun ardından beklenen doruk plazma konsantrasyonlarından >1. 000 kat daha yüksek konsantrasyonlarda CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 veya CYP 4A9/11 enzimlerini inhibe etmemiştir.

Aripiprazol CYP1A1 CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 KÜB 4.5

Aripiprazolü etkileme potansiyeli olan diğer ilaçlar: Aripiprazol in vitro olarak CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ya da CYP2E1 enzimlerinin bir substratı değildir.

Dakarbazin CYP1A1 CYP1A2 CYP2E1 KÜB 4.5

Diğer tıbbi ürünler ile etkileşim ve diğer etkileşim şekilleri Bütün sitotoksiklerle görülebilen ilaç etkileşimleri Dakarbazin sitokrom P450 (CYP1A1, CYP1A2,CYP2E1) ile metabolize olur.

Deksmedetomidin CYP2A6 CYP1A2 CYP2E1 CYP2D6 CYP2C19 KÜB 4.5

Sitokrom P450 In vitro çalışmalar, belirgin herhangi bir baskın yolak olmadan deksmedetomidinin CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 ve CYP2C19 gibi birkaç sitokrom P450 enzimi tarafından metabolize olduğunu göstermektedir.

Deksmedetomidin (baz) CYP2A6 CYP1A2 CYP2E1 CYP2C19 KÜB 4.5

Sitokrom P450 In vitro çalışmalar, belirgin herhangi bir baskın yolak olmadan deksmedetomidinin CYP2A6, CYP 1A2, CYP2E1, CYP206 ve CYP2C19 gibi birkaç sitokrom P450 enzimi tarafından metabolize olduğunu göstermektedir.

Deksmedetomidin Hcl CYP2A6 CYP1A2 CYP2E1 CYP2D6 CYP2C19 KÜB 4.5

Sitokrom P450 In vitro çalışmalar, belirgin herhangi bir baskın yolak olmadan deksmedetomidinin CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 ve CYP2C19 gibi birkaç sitokrom P450 enzimi tarafından metabolize olduğunu göstermektedir.

Donepezil + Memantin CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monoksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Donepezil Hcl + Memamntin Hidroklorür + Ginkgo Biloba Ekstresi CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monoksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Essitalopram CYP2C9 CYP2E1 CYP3A4 CYP1A2 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

Sitalopram ve demetilsitalopram; belirgin inhibitör etkisi olduğu bilinen diğer SSRI’larla karşılaştırıldığında, CYP2C9, CYP2E1 ve CYP3A4’ün ihmal edilebilir ölçüde inhibitörleri ve sadece CYP1A2, CYP2C19 ve CYP2D6’nın zayıf inhibitörleridir.

Favipiravir CYP2C8 CYP1A2 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 KÜB 4.5

İlaç etkileşimleri: In vitro: Favipiravir doza ve zamana bağlı bir şekilde geri dönüşü olmayan AO'yu inhibe etmiş ve doza bağlı bir şekilde CYP2C8'i inhibe etmiştir.KO için inhibitör aktivite yoktur ve CYP1A2,2C9,2C19,2D6,2E1 ve 3A4 için zayıf inhibitör aktivite vardır.

Fenofibrat CYP3A4 CYP2D6 CYP2E1 CYP1A2 KÜB 4.5

Sitokrom P450 enzimleri: İnsan karaciğer mikrozomlarının kullanıldığı in vitro çalışmalar, fenofibrat ve fenofibrik asidin, sitokrom (CYP) P450 izoformları olan CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 veya CYP1A2'nin inhibitörleri olmadığını göstermektedir.

Fenofibrik Asit CYP3A4 CYP2D6 CYP2E1 CYP1A2 KÜB 4.5

Sitokrom P450 enzimleri İnsan karaciğer mikrozomlarının kullanıldığı in vitro çalışmalar, fenofibrat ve fenofibrik asidin sitokrom (CYP) P450 izoformları olan CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 veya CYP1A2'nin inhibitörü olmadığını göstermektedir.

Fesoterodin CYP1A2 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

Farmakokinetik etkileşimler In vitro veriler aktif fesoterodin metabolitinin klinik açıdan anlamlı plazma konsantrasyonlarında CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 veya 3A4’ü inhibe etmediğini ya da CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19 veya 3A4’ü indüklemediğini göstermektedir.

Ipilimumab CYP1A2 CYP2E1 CYP2C8 CYP3A4 KÜB 4.5

Daha önce tedavi almamış ileri evre melanom hastalarında tek başına ve kemoterapi (dakarbazin ya da paklitaksel/karboplatin) ile kombinasyon halindeYERVOY uygulanan yetişkinlerde bir ilaç etkileşim çalışması yapılmış ve CYP izoenzimleri (özellikle CYP1A2, CYP2E1, CYP2C8 ve CYP3A4) ile etkileşimi değerlendirilmiştir.

Klindamisin CYP1A2 CYP2C9 CYP2C19 CYP2E1 CYP2D6 CYP3A4 KÜB 4.5

İn vitro çalışmalar, klindamisinin CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 veya CYP2D6'yı inhibe etmediğini ve CYP3A4'ü sadece orta derecede inhibe ettiğini göstermektedir.

Lakozamid CYP1A2 CYP2B6 CYP2C9 CYP1A1 CYP2A6 CYP2C8 KÜB 4.4

İn vitro veriler: Veriler genellikle lakozamidin düşük bir ilaç-ilaç etkileşim potansiyeline sahip olduğunu göstermektedir. in vitro çalışmalar, klinik çalışmalarda gözlemlenen plazma konsantrayonlarındaki ViMPAT ile CYP1A2, 2B6 ve 2C9 enzimlerinin indüklenmediğini ve CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6,2C8, 2C9, 2D6 ve 2E1’ in İnhibe edilmediğini göstermiştir.

CYP2E1 İndükleyicileri: İzoniyazid ve alkol gibi sitokrom P450 izoenzimi CYP2E1'in aktivitesini arttıran tıbbi ürünler ve bileşikler sevofluranın metabolizmasını arttırabilir ve plazmada florür konsantrasyonlarında anlamlı artışlara yol açabilir.

Memantin CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monoksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonunu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Memantin + Donepezil CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monoksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Memantin + Idebenon CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin hidroklorür; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monooksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Memantin + donepezil CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D9 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin in vitro olarak CYP 1A2/ 2A6/ 2C9/ 2D9/ 2E1/ 3A, flavin içeren monooksijenaz, epoksit hidrolaz veya sülfasyonu inhibe etmemiştir.

Memantin Hidroklorür + Ginkgo Biloba Ekstresi CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP3A KÜB 4.5

Memantin ve fenitoinin kombine kullanımının olası riskine ilişkin yayınlanmış bir tane vaka raporu bulunmaktadır. […] Memantin hidroklorür; CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, flavin içeren monoksijenaz, epoksit hidroksilaz ve sülfasyonunu in vitro olarak inhibe etmemiştir.

Metformin Hcl + Saxagliptin CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

İn vitro çalışmalarda, saksagliptin ve majör metaboliti CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 veya 3A4’ü inhibe etmemiş ve CYP1A2, 2B6, 2C9 veya 3A4’ü indüklememiştir.

Midostaurin CYP1A2 CYP2E1 KÜB 4.5

Bu nedenle, CYP1A2 (örn. tizanidin) ve CYP2E1’in (örn. klorzoksazon) substratları olan dar bir terapötik aralığa sahip tıbbi ürünler, midostaurin ile birlikte uygulandığında dikkatli kullanılmalılardır ve optimal maruziyeti sürdürmek için doz ayarlaması gerektirebilirler.

Migalastat CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 KÜB 4.5

Ek olarak migalastat, bir CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 veya 3A4/5 inhibitörü veya substratı değildir.

Migalastat Hcl CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 KÜB 4.5

Ek olarak migalastat, bir CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 veya 3A4/5 inhibitörü veya substratı değildir.

Mikonazol Nitrat CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ve 3A4 inhibitörüdür.

Nitisinon CYP2E1 CYP2D6 KÜB 4.5

Nitisinon, zayıf bir CYP2E1 indükleyicisi (klorzoksazon AUC değerinde % 30 azalma) ve zayıf bir OAT1 ve OAT3 inhibitörüdür (furosemidin AUC değerinde 1,7 kat artış) iken nitisinon CYP2D6'yı inhibe etmemiştir (bkz. Bölüm 5.2).

Okskarbazepin CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 CYP4A9 KÜB 4.5

İnsan karaciğer mikrozomlarında okskarbezapin ve MHD’nin, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP4A9 ve CYP4A11 enzimleri için inhibitör olarak fonksiyon görme kapasitesi hiç yoktur ya da çok azdır.

Pantoprazol CYP1A2 CYP2C9 CYP2D6 CYP2E1 P-gp KÜB 4.4

Bir dizi etkileşim çalışması, pantoprazolün CYP1A2 (kafein, teofilin gibi), CYP2C9 (piroksikam, diklofenak, naproksen gibi), CYP2D6 (metoprolol gibi), CYP2E1 (etanol gibi) ile metabolize olan aktif maddelerin metabolizmasını veya digoksinin p-glikoprotein ile ilişkili emilimini etkilemediğini göstermiştir.

Parasetamol CYP2E1 KÜB 4.5

İlaç etkileşimleri: […] Hepatik enzim indüktörleri (karbamazepin, fenitoİn. barbituratlar, primidon, rifampisin) parasetamolün CYP 2E1 yoluyla metabolizmasını hızlandırarak klinik etkinliğini azaltır ve toksik ara ürün (NAPQ1) oluşumunu hızlandırır.

Parasetamol İlaç etkileşimleri: […] Hepatik enzim indüktörleri (karbamazepin, fenitoin, barbitüratlar, primidon, rifampisin) parasetamolün CYP 2E1 yoluyla metabolizmasını hızlandırarak klinik etkinliğini azaltır ve toksik ara ürün (NAPQI) oluşumunu hızlandırır.

Parikalsitol CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 KÜB 4.5

Bundan dolayı ZEMPLAR®’ın, sitokrom P450 enzimleri (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 veya CYP3A) İle metabolize olan ilaçlan inhibe etmesi ve CYP2B6, CYP2C9 veya CYP3A ile metabolize olan ilaçların klerensini İndüklemesi beklenmemektedir.

Pindolol CYP2D6 CYP3A4 CYP2C19 CYP2E1 CYP2C9 CYP1A2 KÜB 4.5

Simetidin: Simetidin CYP2D6, CYP3A4, CYP2C19, CYP2E1, CYP2C9 ve CYP1A2 gibi çok sayıda sitokrom enziminin orta derecede inhibitörüdür.

Pirasetam CYP1A2 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

In vitro , 142, 426 ve 1422 mcg/ml konsantrasyonlardaki NOOTROPİL, insan karaciğer sitokrom P450 CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ve 4A9/11 izoformlarını inhibe etmez.

Rasajilin CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 KÜB 4.5

Diğer sitokrom P450 izoenzimleri İn vitro çalışmalar, rasajilinin 1 µg/ml konsantrasyonda (ortalama Cmaks değerinin 160 katına eşittir ~ rasajilinin 1 mg çoklu dozundan sonra Parkinson hastalarında 5.9 -8.5 ng/ mL) sitokrom P450 izoenzimlerini (CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 ve CYP4A) inhibe etmediğini göstermiştir.

Reboksetin metansülfonat CYP1A2 CYP2C9 CYP2C19 CYP2E1 KÜB 4.5

İn vitro çalışmalar, reboksetinin CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 ve CYP2E1 gibi sitokrom P450 izoenzimlerinin aktivitelerini inhibe etmediğini göstermiştir.

Saksagliptin CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 KÜB 4.5

İn vitro çalışmalarda, saksagliptin ve majör metaboliti CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 veya 3A4’ü inhibe etmemiş ve CYP1A2, 2B6, 2C9 veya 3A4’ü in düklememiştir.

Seritinib CYP2A6 CYP2E1 KÜB 4.5

CYP2A6 ve CYP2E1 substratları İn vitro verilere dayalı olarak, seritinib ayrıca klinik olarak anlamlı konsantrasyonlarda CYP2A6 ve CYP2E1’i inhibe eder.

Sevoflurane CYP2E1 CYP2E KÜB 4.5

CYP2E1 İndükleyicileri İzoniyazid ve alkol gibi sitokrom P450 izoenzimi CYP2El’in aktivitesini arttıran tıbbi ürünler ve bileşikler sevofluranın metabolizmasını arttırabilir, plazmada florür konsantrasyonlarında anlamlı artışlara yol açabilir fakat barbitüratlar tarafından indüklenmez.

Sitalopram CYP2C9 CYP2E1 CYP3A4 CYP1A2 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

Sitalopram ve demetilsitalopram; belirgin inhibitör etkisi olduğu bilinen diğer SSRI’larla karşılaştırıldığında, CYP2C9, CYP2E1 ve CYP3A4’ün ihmal edilebilir ölçüde inhibitörleri ve sadece CYP1A2, CYP2C19 ve CYP2D6’nın zayıf inhibitörleridir.

Sitalopram Hidrobromur CYP2C9 CYP2E1 CYP3A4 CYP1A2 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

Sitalopram ve demetilsitalopram; belirgin inhibitör etkisi olduğu bilinen diğer SSRI'larla karşılaştırıldığında, CYP2C9, CYP2E1 ve CYP3A4'ün ihmal edilebilir ölçüde inhibitörleri ve sadece CYP1A2, CYP2C19 ve CYP2D6'nın zayıf inhibitörleridir.

Tadalafil CYP3A4 CYP1A2 CYP2D6 CYP2E1 CYP2C9 CYP2C19 KÜB 4.5

Çalışmalar tadalafilin, CYP3A4, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, CYP2C9 ve CYP2C19 dahil olmak üzere CYP450 izoformlarını inhibe etmediğini ya da indüklemediğini doğrulamıştır.

Treprostinil CYP1A2 CYP2A6 CYP2C8 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 KÜB 4.5

Treprostinilin sitokrom P450 enzimleri üzerindeki etkisi İnsan hepatik mikrozomlarına ilişkin in vitro çalışmalar, treprostinilin sitokrom P450 (CYP) izoenzimleri CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ve CYP3A’yı inhibe etmediğini göstermiştir.

Ulipristal CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 KÜB 4.5

Ulipristal asetat’ın başka tıbbi ürünleri etkileme potansiyeli: İn vitro veriler, ulipristal asetat ve onun aktif metabolitinin klinik olarak anlamlı konsantrasyonlarda CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ve 3A4’ü istatistiksel açıdan anlamlı düzeyde inhibe etmediğini göstermektedir.

Ulipristal Asetat CYP1A2 CYP2A6 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP2E1 KÜB 4.5

Ulipristal asetat'ın başka tıbbi ürünleri etkileme potansiyeli: İn vitro veriler, ulipristal asetat ve onun aktif metabolitinin klinik olarak anlamlı konsantrasyonlarda CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ve 3A4'ü istatistiksel açıdan anlamlı düzeyde inhibe etmediğini göstermektedir.

Vilazodon CYP2C8 CYP1A1 CYP1A2 CYP2A6 CYP2B6 CYP2C9 KÜB 4.5

Diğer ilaçların vilazodon farmakokinetiği üzerindeki etkisi İn vitro çalışmalar CYP2C8 substratları hariç, vilazodonunun CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 veya 3A5 substratlarının metabolizmasını inhibe etmesi veya indüklemesinin muhtemel olmadığını göstermiştir.

İsoflurane CYP2E1 KÜB 4.5

CYP2E1 İndükleyicileri: İzoniazid ve alkol gibi sitokrom P450 izoenzim CYP2E1’in aktivitesini artıran tıbbi ürünler ve bileşenler, isofluranın metabolizmasını artırabilir ve plazma florür konsantrasyonlarında anlamlı artışlara yol açabilir.